The lysosome rupture-activated TAK1-JNK pathway regulates NLRP3 inflammasome activation

Masahiro Okada, Atsushi Matsuzawa, Akihiko Yoshimura, Hidenori Ichijo

研究成果: Article査読

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抄録

Results: Inhibition of CaMKII, TAK1, or JNK specifically suppressed lysosome rupture-induced NLRP3 inflammasome activation.

Background: The mechanisms underlying lysosome rupture-mediated inflammasome activation are not understood.

Conclusion: Activation of the Ca2+-CaMKII-TAK1-JNK pathway in lysosome rupture is necessary for complete activation of the NLRP3 inflammasome.

Significance: Our results suggest novel roles for the Ca2+-CaMKII-TAK1-JNK pathway in the regulation of the inflammasome and propose potential therapeutic targets for inflammatory diseases.

本文言語English
ページ(範囲)32926-32936
ページ数11
ジャーナルJournal of Biological Chemistry
289
47
DOI
出版ステータスPublished - 2014 11月 21

ASJC Scopus subject areas

  • 生化学
  • 分子生物学
  • 細胞生物学

フィンガープリント

「The lysosome rupture-activated TAK1-JNK pathway regulates NLRP3 inflammasome activation」の研究トピックを掘り下げます。これらがまとまってユニークなフィンガープリントを構成します。

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